quinta-feira, 15 de março de 2012

ENDOCRINOLOGIA – NEUROENDOCRINOLOGIA: HIPOTIREOIDISMO RELEVANTE; O HIPOTIREOIDISMO RELEVANTE NA GRAVIDEZ DEVE SER MONITORADO DESDE O INÍCIO DA GRAVIDEZ,

UMA VEZ QUE PODE LEVAR AO ABORTO ESPONTÂNEO E PARTO PREMATURO E A “AMERICAN THYROID ASSOCIATION” REUNIU NOVAS DIRETRIZES QUE SERÃO RAPIDAMENTE DIVULGADAS.

Durante a gravidez o hipotireoidismo relevante é prejudicial à saúde materna e fetal e para o desenvolvimento intelectual futuro da criança, de acordo com novas diretrizes da "Americanthyroid Association” (ATA) relataram on-line 25 de julho na tireoide. As novas recomendações abordam o diagnóstico e o tratamento de doença da tireoide durante a gravidez e o período pós-parto. A gravidez tem um impacto profundo sobre a glândula tireoide e a função tireoidiana, durante a gravidez e pós-parto. Em essência, a gravidez é um teste de estresse para a tireoide, resultando em hipotireoidismo em mulheres com reserva tireoidianas limitadas ou na presença de deficiência de iodo. Durante a gravidez, a glândula tireoide pode aumentar cerca de 10% em países onde as fontes de iodo são suficientes, e podem ficar maiores ainda em países cuja fonte de iodo é insuficiente. A produção dos hormônios da tireoide e exigência de iodo durante a gravidez pode aumentar aproximadamente 50%. O resultado da análise de dados de pesquisas clínicas mostrou os efeitos nocivos da doença do hipotireoidismo relevante subclínico, bem como do hipotireoidismo relevante e do hipertireoidismo relevante, na gravidez e na saúde materna e fetal. Avaliações em andamento estão elucidando a associação entre a presença de abortos e nascimentos prematuros em mulheres com função tireoidiana normal com teste positivo para anticorpos antitireóide. Durante o primeiro trimestre de gravidez cerca de 1 em 10 mulheres grávidas desenvolve anticorpos contra a tireoide ou anticorpos da tireoide, e o hipotireoidismo relevante se desenvolve em cerca de 16% dessas mulheres. Os efeitos em longo prazo de tireoidite pós-parto, ocorre em cerca de 33% a 50% das mulheres com anticorpos da tireoide. Essas novas diretrizes importantes foram desenvolvidas por um grupo de especialistas internacionais representando as disciplinas de endocrinologia, obstetrícia e ginecologia. Estas amplas representações de especialistas que cuidam de mulheres grávidas aumentam significativamente o impacto destas orientações e a tradução dos resultados da pesquisa mais recente para a prática clínica. As novas diretrizes incluem 76 recomendações específicas destacando o papel dos testes de função tireoidiana, hipotireoidismo relevante, hipertireoidismo relevantes, iodo, os anticorpos da tireoide, abortos ou nascimentos prematuros, nódulos de tireoide, câncer, tireoidite pós-parto, e recomendações sobre a triagem de doença da tireoide durante a gravidez. Entre as recomendações específicas temos as seguintes: a reposição de hormônio tireoidiano oral é indicada para mulheres com hipotireoidismo relevante visível, que é associado com maiores riscos de perda fetal e parto prematuro, e para aquelas com hipotireoidismo relevante subclínico com teste positivo para anticorpos da tireoide; mulheres que já estão fazendo a terapia de reposição de hormônio tireoidiano deve ter a dose aumentada de 25% a 30% quando engravidar; mulheres com hipotireoidismo relevante subclínico na gravidez que não são inicialmente tratados devem ser monitorados frequentemente para se observar se não há progressão do hipotireoidismo relevante. Devem ser dosados o hormônio estimulante da tireoide (TSH), tiroxina livre (T4 livre) aproximadamente a cada 4 semanas até 16-20 semanas de gestação e pelo menos uma vez entre 26 e 32 semanas de gestação; no primeiro trimestre, a variação normal para o nível do hormônio estimulante da tireoide (TSH) é 0,1-2,5 mUI / L; este nível aumenta para 0,2-3,0 mUI / L no segundo trimestre e 0,3-3,0 mUI / L no terceiro trimestre de gravidez; os níveis séricos de tiroxina livre (T4 livre) devem ser dosados durante a gravidez; o tratamento não é necessário para as mulheres com níveis de tiroxina livre (T4 livre) isolado; durante a gravidez e a lactação, a dosagem mínima recomendada diariamente de iodo é de 250 mg. O risco de hipotireoidismo fetal pode aumentar quando a ingestão diária de iodo na dieta total e / ou suplementos é superior a 500 mg; as mulheres grávidas não devem ser submetidos a digitalização da tireoide com iodo radioativo, mas pode ser realizada punção biópsia aspirativa por agulha fina de nódulos da tireoide, se tiver indicação; se houver no histórico aborto espontâneo ou parto prematuro deve-se verificar os anticorpos antitireoidianos; drogas antitireoidianas não são indicadas para o hipertireoidismo relevante gestacional, quando podem ser monitorados com frequência e sem agravamento do mesmo. No entanto, as mulheres no primeiro trimestre de gravidez em quem o hipertireoidismo relevante de Graves se desenvolve devem ser medicadas; durante a fase tireotóxica da tireoidite pós-parto, drogas antitireoidianas não são necessárias. Para monitorar as mulheres que podem desenvolver hipotireoidismo relevante, uma vez a fase tireotóxica terminada, deve ser realizada avaliação a cada dois meses durante um ano. Em aproximadamente 6 a 12 meses após o início do tratamento da tireoidite pós-parto deve-se tentar reduzir a terapia de reposição de hormônio tireoidiano. As doenças da tireoide durante a gravidez são comuns e clinicamente importantes. As novas orientações da “American Thyroid Association” (ATA) serão divulgadas rapidamente, para melhorar o atendimento às pacientes e estabelecer o que acreditamos serem os melhores cuidados para a mulher grávida e seu feto.

AUTORES PROSPECTIVOS
Dr. João Santos Caio Jr. 
Endocrinologia – Neuroendocrinologista
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Dra. Henriqueta V. Caio 
Endocrinologista – Medicina Interna
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Como Saber Mais:
1. Durante a gravidez o hipotireoidismo relevante é prejudicial à saúde materna e fetal e para o desenvolvimento intelectual futuro da criança...
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2. Avaliações em andamento estão elucidando a associação entre a presença de abortos e nascimentos prematuros em mulheres com função tireoidiana normal com teste positivo para anticorpos antitiróide...
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3. Devem ser dosados o hormônio estimulante da tireóide (TSH), tiroxina livre (T4 livre) aproximadamente a cada 4 semanas até 16-20 semanas de gestação e pelo menos uma vez entre 26 e 32 semanas de gestação...
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Referências Bibliográficas:
Alex Stagnaro-Green, MD, MHPE, do Departamento de Medicina e Obstetrícia / Ginecologia, George Washington University School of Medicine e Ciências da Saúde, em Washington, DC, e presidente do Grupo de Trabalho sobre a Doença de Thyroid ATA; Presidente da ATA Gregory A. Brent, MD, professor de medicina e fisiologia na David Geffen School of Medicine, University of California Los Angeles; Secretário da ATA / diretor de operações Richard T. Kloos, MD, professor da Ohio State University; Tireóide - 25 DE JULHO DE 2011.

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quarta-feira, 14 de março de 2012

HIPOTIREOIDISMO: O HIPOTIREOIDISMO TEM SIDO OBSERVADO COMO UM FATOR DE DESENVOLVIMENTO DE HIPERTENSÃO ARTERIAL SECUNDÁRIA, ENDOCRINOLOGIA – NEUROENDOCRINOLOGIA

PORTANTO, SE VOCÊ APRESENTAR VARIAÇÕES NO PESO, CANSAÇO, DESÂNIMO, QUEDA ACENTUADA DOS CABELOS, PROCURE UM ENDOCRINOLOGISTA PARA ORIENTÁ-LO O QUANTO ANTES. É IMPORTANTE.


O hipotireoidismo tem sido observado como um fator de desenvolvimento de hipertensão arterial secundária. A prevalência de hipertensão arterial em indivíduos com hipotireoidismo têm demonstrado valores elevados de pressão arterial. O aumento da resistência vascular periférica e o baixo débito cardíaco têm sido  sugerido como o elo possível entre hipotireoidismo e hipertensão arterial diastólica (é a pressão arterial mínima). A população com hipotireoidismo é caracterizada por mudanças de peso significativas, elas são variam o aumento de peso, têm baixa atividade de uma substância no plasma responsável pela elevação da pressão arterial. Aqui verificamos os efeitos do hipotireoidismo sobre a pressão arterial e o desenvolvimento de processo de aterosclerose precoce. O tipo mais comum de hipotireoidismo é causado por insuficiência primária da glândula tireóide. As causas básicas de hipotireoidismo primário são auto-imunes, têm desenvolvimento lento e insidioso, também pode ocorrer  após retirada de parte ou de toda a glândula tireóide, pode apresentar bócio, e anti-tireóide não auto-imune (por ex.,Tireoidite de Riedel), que é um processo inflamatório crônico da tireóide e tireoidite subaguda. A tireoidite crônica auto-imune com linfocitose crônica (da Doença de Hashimoto) é a causa mais comum de disfunção da glândula tireóide. Com a substituição de falta de hormônios da tireóide a pressão arterial é reduzida, assim como o risco cardiovascular total. Efeitos similares também foram descritos no hipotireoidismo  sub-clínico. A hipertensão arterial em indivíduos com hipotireoidismo têm demonstrado que a elevação da pressão arterial pode ser sistólica, diastólica  ou ambas. Sabe-se que a pressão arterial sistólica ou diastólica tem correlação significativa com a tiroxina - T4 e triiodotironina - T3 em mulheres que apresentam hipotireoidismo com pouco mais de 50 anos de idade.

AUTORES PROSPECTIVOS

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COMO SABER MAIS:
1.O hipotireoidismo pode interferir na pressão arterial...

2.Qual é o tipo mais comum de hipotireoidismo...

3.Pode-se ter hipotireoidismo sub-clínico de Hashimoto... http://hipotireoidismosubclinico2.blogspot.com

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Referências Bibliográficas:                                                                                                                Prof. Dr. João Santos Caio Jr, Endocrinologista, Neuroendocrinologista, Dra Henriqueta Verlangiere Caio, Endocrinologista, medicina interna – Van Der Häägen Brazil, São Paulo,Brasil. 2011, Saito et al.  Stella Stabouli; Sofia Papakatsika; Kotsis Vasilios                                                                                             Publish in: 2010/12/26; Cardiovasc Rev experts lá. 2010, 8 (11) :1559-1565. © 2010

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sexta-feira, 9 de março de 2012

HIPOTIREOIDISMO SUB CLINICO DEVE SER DESCARTADO EM MULHERES GRÁVIDAS E SEUS FETOS, POIS PODE CAUSAR GRANDES ESTRAGOS PARA TODA A VIDA INCLUSIVE EM AMBOS.

Além de um aumento da frequência nos idosos, hipotireoidismo subclínico também foi relatado durante a gravidez e como uma moléstia muito comum. As consequências para o feto em relação a  adaptação fisiológica da função tireoidiana materna à gestação podem ser devastadores, como o desenvolvimento fetal, particularmente do cérebro depende da função da tiróide da mãe. Uma pequena, mas adequada avaliação da  reserva da tiróide  pode descompensar durante a gravidez em mulheres que se submeteram à retirada de tireóide anterior ou terapia com iodo radioativo, ou que tenham deficiência enzimática congênita, latente e / ou compensados inchaço, ou autoimune da tireóide. Hipotireoidismo materno deve, portanto, ser evitado. As mulheres com elevadas concentrações de TSH e T4 livre concentrações em valores baixa do normal, que não são adequadamente tratados com levotiroxina terá bebês com um quociente de inteligência reduzido ou outros problemas neuropsicológicos é caso de desenvolvimento comprometido, e quando estiver com medição da concentração de TSH alterados comprometendo os hormônios da tireoide  adequado no primeiro pré-natal ,  principalmente   para mulheres com alto risco de doença da tireóide. 
Os grupos de alto risco incluem mulheres com uma história pessoal ou familiar de doença da tireóide, tireoidite pós-parto, retirada de parte da tireoide, bócio tireoidiano aumentado, os anticorpos da tireóide alterados, os sintomas ou sinais clínicos sugestivos de disfunção da tireóide, diabetes tipo um, outras doenças autoimunes (onde formam anticorpos contra ela mesma), que são diversas doenças diferentes, mas com riscos assemelhados, em nossos organismos e ainda poderá apresentar por terapêutica de cabeça ou pescoço, quando necessário à utilização com substancias radioativa. Não podemos nos esquecer das mulheres inférteis, devem ser submetidos aos exames dos hormônios da tireóide e de TSH, como parte de sua possível infertilidade no seu pré-natal.

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Como Saber Mais:
1.o hipotireoidismo subclinico é uma doença muito mais comum do que pensamos...      
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2. O hipotireoidismo relevante pode provocar  fadiga, sonolência, lentidão muscular, aumento do peso corporal, levando ao sobrepeso, obesidade, obesidade visceral, intra - abdominal diminuição da frequência cardíaca e mixedema ...  
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3. A deficiência de iodo na dieta também pode causar hipotireoidismo relevante podendo levar ao coma...


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Referências Bibliográficas:PROF. DR. JOÃO SANTOS CAIO JR ET DRA HENRIQUETA V. CAIO, 25 JULHO 2011, São Paulo - Brasil, Demers LM and Spencer CA (2002) National Academy of Clinical Biochemistry laboratory medicine practice guidelines: laboratory support for the diagnosis and monitoring of thyroid disease. [Feldt-Rasmussen U et al. (1980) Long-term variability in serum thyroglobulin and thyroid related hormones in healthy subjects. Acta Endocrinol (Copenh) 95: 328–334 | Andersen S et al. (2002) Narrow individual variations in serum T4 and T3 in normal subjects: a clue to the understanding of subclinical thyroid disease. J Clin Endocrinol Metab 87: 1068–1072 | Karlin NJ et al. (2004) Current controversies in endocrinology: screening of asymptomatic elderly for subclinical hypothyroidism. J Am Med Dir Assoc 5: 333–336 | Wartofsky L and Dickey RA (2005) The evidence for a narrower thyrotropin reference range is compelling. J Clin Endocrinol Metab 90: 5483–5488 | Surks MI et al. (2004) Subclinical thyroid disease. Scientific review and guidelines for diagnosis and management. JAMA 291: 228–238 | Pop VJ et al. (1999) Low maternal free thyroxine concentrations during early pregnancy are associated with impaired psychomotor development in infancy. Clin Endocrinol (Oxf) 50: 149–155 | Abalovich M et al. (2007) Management of thyroid dysfunction during pregnancy and postpartum: an Endocrine Society Clinical Practice Guideline. J Clin Endocrinol Metab 92 (Suppl): S1–S47 | Singh S et al. (2008) Impact of subclinical thyroid disorders on coronary heart disease, cardiovascular and all-cause mortality: a meta-analysis. Int J Cardiol 125: 41–48 | |Ochs N et al. (2008) Meta-analysis: subclinical thyroid dysfunction and the risk for coronary heart disease and mortality. Ann Intern Med 148: 832–845


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HIPOTIREOIDISMO SUBCLINICO – VOCE TERÁ UM GRANDE BENEFICIO EM TRATAR DESTE TIPO DE DOENÇA AUTOIMUNE, DEVIDO AS ELEVADAS ALTERAÇÕES QUE O HIPOTIREOIDISMO SUBCLÍNICO PROMOVE EM SEU ORGANISMO.

POR ALTERAR OS HORMONIOS QUE EFETUAM A PRÉ ESTIMULAÇÃO PARA SUA FUNÇÃO DE FEEDBACK NEGATIVO NO ORGANISMO,COMO A ESTIMULAÇÃO DO TSH (HORMONIO TIREOESTIMULANTE).



O hipotireoidismo subclínico é definido como uma elevada concentração circulatório em nosso organismo, de TSH (hormônio tireoestimulante) na presença de concentrações circulatória  se considerarmos o hormônio da tireóide dentro dos valores corretos e previstos da base população normal que usamos como referência. È Uma moléstia autoimune, de origem genética, muito frequente, levando a diminuição da cognição, aumentando o IMC – índice de massa corporal e obesidade de forma progressiva. Os sintomas clínicos são geralmente muito vago ou mesmo ausente, e muitas vezes não são específicos para o hipotireoidismo e isto é muito importante porque não faremos um diagnostico correto se não efetuarmos um diagnostica com qualidade clinica e laboratorial. O diagnóstico é, portanto, totalmente dependente dos métodos de laboratório e no desempenho dos testes utilizados em laboratórios diferentes. TSH (hormônio tireoestimulante) é o parâmetro mais sensível com o qual as características desta doença é comuns e difíceis para disfunção tireoidiana em uma população saudável, devido à relação entre TSH e T4 livre: mesmo pequenas alterações no resultado da concentração de T4  ( Hormônio levotiroxina) em grandes alterações da concentração do TSH (hormônio que estimula a fabricação dos outros hormônios tireoidianos). Uma variação dentro da individualidade de cada um de nós, com  a concentração do soro dos hormônios da tiroide é muito menor do que a população em intervalos de referência. Como consequência, não é de surpreender que as condições associadas a um nível de T4 livre dentro da população, intervalam de referência, mas que são anormalmente baixos para esse indivíduo em particular, resulta em um aumento de forma a compensar aumentando a concentração do TSH.

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1. Causas básicas de hipotireoidismo relevante primário são autoimunes, tireoidite silenciosa, pós-retirada da tireoide, bócio, doença não autoimune (por ex., Riedel), subaguda e sub-clínica...
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2. A tireoidite autoimune linfocítica crônica (doença de Hashimoto) é a causa mais comum de disfunção da glândula tireoide...

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3. A adequada reposição hormonal dos hormônios tireoidianos conseguiu reduzir a pressão arterial, evitando a causa secundária de hipertensão em pacientes com hipotireoidismo...
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Referências Bibliográficas:
Iqbal A, Figenschau Y, Jorde pressão arterial R. em relação ao soro TSH: o estudo Tromsø. J. Hum. Hypertens.20, 932-936 (2006); Saltiki K, Voidonikola P, K Stamatelopoulos et al. Associação de função da tireóide com a pressão arterial em indivíduos normotensos e hipertensos eutireóideo:. um estudo transversal Thyroid Res. 1 (1), 3 (2008); Kanbay M, Turgut F, Karakurt F et al. Relação entre hormônio da tireóide soro e variabilidade "nondipper" pressão circadiano sangue. Kidney Imprensa Sangue. Res. 30, 416-420 (2007); Liu D, Jiang F, Z Shan et al. Um estudo transversal da relação entre o nível de TSH e pressão arterial. J. Hum.Hypertens. 24 (2), 134-138 (2010); Dagre AG, Lekakis JP, Papaioannou TG et al. rigidez arterial é maior em indivíduos com hipotireoidismo. Int. J. Cardiol. 103, 1-6 (2005); Owen PJ, R Sabit, Lázaro JH. Doenças da tireóide e função vascular. Thyroid 17, 519-524 (2007); Nagasaki T, M Inaba, Kumeda Y et al. Aumento da velocidade da onda de pulso no hipotireoidismo subclínico.J. Clin. Endocrinol. Metab. 91, 154-158 (2006); Ichiki hormônios tireoidianos T. e aterosclerose. Vascul. Pharmacol. 52, 151-156 (2010); Vargas F, Moreno JM, Rodríguez Gómez-I et al. função vascular e renal em distúrbios da tireóide experimental.Eur. J. Endocrinol. 154, 197-212 (2006); Iglesias P, Díez JJ. Disfunção da tiroide e doença renal. Eur. J. Endocrinol. 160, 503-515 (2009); Panciera DL, Lefebvre HP. Efeito do hipotireoidismo experimental sobre a taxa de filtração glomerular ea concentração plasmática de creatinina em cães. J. Veterinário. Intern. Med. 23, 1045-1050 (2009).

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